帕金森病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一，表现为路易体（神经元内α突触核蛋白包涵体）的形成和中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失。这些变化导致显著的运动功能障碍，如震颤和僵硬，并伴随有抑郁及认知能力的下降等非运动症状。尽管多巴胺替代疗法被广泛使用以控制PD的运动症状，但对非运动功能障碍的效果却相对有限，这提示着多巴胺以外的生物分子在PD的发病机制中可能发挥着重要角色。

延世大学的近期研究引入了信号分子络丝蛋白（Reelin），作为一种有前景的PD生物标志物，为疾病治疗提供了新思路。络丝蛋白（由RELN基因编码的410kDa细胞外基质糖蛋白），在体外实验中证明能够减弱α突触核蛋白的聚集。研究人员对SH-SY5Y细胞进行处理以观察α突触核蛋白原纤维的形成，发现络丝蛋白能够显著抑制这一过程，表明其在PD治疗中的潜在应用。

研究还发现，脑脊液中的络丝蛋白水平在健康个体和PD患者之间存在差异。Cho等人利用qPCR、IHC和蛋白质印迹等技术分析PD小鼠模型的脑组织样本，发现早期PD阶段RELN和络丝蛋白的水平升高，但在疾病晚期则明显下降，这表明络丝蛋白有望作为了解PD进展的重要生物标志物。

环境丰容（EE）作为一种刺激患者感官、认知、社交和运动功能的康复方式，对于预防PD小鼠模型在早期的多巴胺能神经元退化和行为功能障碍产生了积极效果。然而，在疾病晚期时，EE的效果则不明显。利用络丝蛋白作为生物标志物，临床医生能够更有效地预测为PD患者提供EE的价值。

在后续的研究中，Cho等人探讨了EE对PD进展的保护机制，发现EE可以保护TH+多巴胺能纤维和细胞。特别是在处理StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白诱导的细胞时，络丝蛋白的应用展示出可以减少α突触核蛋白的聚集，并提高LAMP1的水平，标志着其作为重要治疗靶点的潜力。

间充质干细胞（MSC）因其可分化为神经元样细胞而被认为是PD治疗的前景希望。研究表明，脂肪来源的间充质干细胞（相较脑源性神经元更易获取）在分析健康个体与PD患者的基因表达时，不仅揭示了PD的潜在机制，还促进了改善干细胞在体内存活的方法。重组人源络丝蛋白的应用被发现可以减轻MSC活力降低和细胞衰老现象，为后续研究赋予了新的动力。

在这两项研究中，MILE米乐的StressMarq产品，包括人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维，得到了广泛应用，证明了其在PD研究中的有效性。通过抑制聚集过程，络丝蛋白表现出其作为潜在治疗标志物的价值。

最后，MILE米乐还提供多种抗体、蛋白质、试剂盒以及小分子工具，用于支持帕金森病的研究，包含Beta淀粉样肽和Tau等相关抗体（如LAMP1和LAMP2抗体），旨在加速PD领域的科研进展。